Le stress est un terme emprunté à la physique.

Jeudi 17 février 2011, par Robert DANTZER // Santé

Ce terme désigne la contrainte exercée sur un matériau. Normalement, un matériau est capable de résister à toute une série de contraintes modérées. Mais, si la contrainte est excessive ou si le matériau est fatigué, il y a risque de déformation, voire de rupture. C’est dans ce cas que l’on parle de stress. En biologie, l’usage du terme de stress date du début du XXe siècle et se situe dans la continuité des travaux de physiologie sur la constance du milieu intérieur avec leurs prolongements en physiologie de l’accommodation biologique et de l’adaptation.

L’origine de la notion de stress

La constance du milieu intérieur, cette propriété remarquable de certains animaux, ceux que l’on dit à sang chaud, est la condition d’une « vie libre et indépendante », pour reprendre la célèbre expression de Claude Bernard. C’est toute la différence qu’il y a entre un homéotherme, le chien par exemple, qui continue à vaquer à ses occupations qu’il gèle ou qu’il fasse chaud, et un poïkilotherme, le lézard par exemple, qui doit attendre qu’il fasse suffisamment chaud pour pouvoir commencer à bouger. La constance du milieu intérieur n’est possible que parce que l’organisme dispose de mécanismes capables de gérer l’excès tout comme l’insuffisance : dans le cas de la régulation de la température, la sensation de chaud entraîne une inhibition de la production de chaleur (la thermogenèse) et une activation des mécanismes permettant de dissiper la chaleur (la thermolyse) ; à l’inverse, la sensation de froid entraîne une inhibition de la thermolyse et une activation de la thermogenèse. De tels mécanismes contribuent à l’homéostasie, c’est-à-dire au maintien actif de la constance du milieu intérieur. Mais, tout comme un matériau ne peut résister qu’à des contraintes modérées, l’homéostasie ne peut être maintenue que si les écarts à la normale restent relativement faibles. Au-delà, des processus correctifs permettant de faire face sont nécessaires : c’est le stress. Le terme est déjà tout un programme puisqu’il désigne à la fois l’agent responsable, la réaction à cet agent et l’état dans lequel se trouve celui qui réagit.

Le premier à avoir utilisé le terme de stress en biologie est celui qui a donné à la notion d’homéostasie ses lettres de noblesse : le physiologiste américain Walter Cannon. Dans un article remarquable publié en 1935 et intitulé Stresses and Strain of Homeostasis, Cannon décrit comment la mobilisation de la partie centrale de la surrénale, une glande située au-dessus du rein et qui est responsable de la libération d’adrénaline, permet de maintenir l’homéostasie face aux fluctuations de température, aux besoins énergétiques ou aux variations de la pression partielle d’oxygène dans l’air. Il note que de telles corrections ne sont possibles que pour autant que la contrainte exercée sur l’homéostasie n’est pas trop forte, et, en prenant l’exemple de la sélection des pilotes militaires, il montre combien il serait utile de disposer d’épreuves appropriées pour mesurer de façon standardisée la capacité d’adaptation.

Mais c’est Hans Selye, un médecin canadien d’origine hongroise, qui a véritablement conféré au stress la popularité que cette notion a encore de nos jours. Au cours de ses études médicales, Selye avait été frappé du fait que les diverses formes de réaction de choc observées en clinique - le choc des brûlés, le choc septique, le choc hémorragique, etc. - étaient toutes associées à des manifestations anatomo-cliniques identiques, à savoir une réduction de taille du thymus et des ganglions lymphatiques, des ulcérations gastriques et une augmentation de taille du cortex surrénalien. Aussi, quand en 1935-1936 il retrouva les mêmes modifications anatomo-pathologiques chez des rats à qui il avait injecté des extraits glandulaires dans le but de caractériser les hormones ovariennes qu’il cherchait à purifier, il fut tenté de les attribuer à une réaction non spécifique de l’organisme visant à rétablir l’homéostasie perturbée par l’agent agresseur. Pour différencier la réaction qu’il avait découverte de celle qu’avait identifiée Cannon, il proposa de la désigner sous le nom de syndrome général d’adaptation. La suite de son travail consista à décrire la dynamique de ce syndrome, avec l’identification des phases d’alarme, de résistance et d’épuisement, et à en rechercher les mécanismes (le rôle des hormones corticosurrénaliennes).

Les outils dont Selye disposait pour étudier le stress étaient ceux de l’anatomopathologie : les yeux pour l’apparence macroscopique des organes et la recherche des lésions ; le pouvoir grossissant du microscope pour l’observation plus fine de la structure organique ; et l’histochimie pour la caractérisation des contenus cellulaires. Sa référence à l’homéostasie était dans l’esprit du temps, tandis que sa conception de la dynamique réactionnelle ne faisait que reprendre les vieilles notions de tension et d’énergie vitale : la conservation de l’homéostasie est un processus actif qui nécessite la mise en tension de l’organisme et qui mobilise de l’énergie ; l’énergie vitale ainsi détournée ne peut être utilisée pour autre chose, d’où l’arrêt de toutes les fonctions ne participant pas à la lutte contre l’agent agresseur. Enfin, l’énergie vitale n’étant pas inépuisable, toute sollicitation trop prolongée risque fort de déboucher sur l’épuisement.

Le principal mérite de Selye a été de montrer que ce n’est pas l’agent agresseur qui est pathogène, mais la réaction de l’organisme à cet agent. Cette réaction peut, dans certains cas, être totalement inadaptée, parce que excessive ou insuffisante. La sanction en est la maladie, et c’est ce que Selye a appelé les troubles de l’adaptation.

Tous les stimuli qui dérangent l’homéostasie ne sont pas nécessairement mauvais, certains peuvent même être très agréables, les activités de jeu par exemple. Pour incorporer ce truisme dans la théorie du stress, Selye a proposé les termes d’eustress et de dystress, le bon stress et le mauvais stress. Le premier stimule et rend plus productif, le second désorganise et inhibe. La théorie du stress rejoint là les théories de l’activation qui ne postulent que pour une tâche donnée, par exemple atteindre une cible se déplaçant de façon aléatoire sur un écran ; il y a un optimum d’activation ou d’éveil physiologique en deçà et au-delà duquel les performances se dégradent.

La dimension biologique du stress

La réaction de stress fait intervenir deux grandes catégories de médiateurs chimiques : les catécholamines qui sont libérées par la médullosurrénale (l’adrénaline) et les terminaisons nerveuses des neurones orthosympathiques du système nerveux autonome (la noradrénaline principalement) ; les glucocorticoïdes qui sont des hormones libérées par le cortex surrénalien sous l’action d’une autre hormone d’origine hypophysaire, l’ACTH (adreno cortico trophic hormone), elle-même placée sous le contrôle d’un autre médiateur, d’origine nerveuse cette fois, la corticolibérine (CRF, ou corticotrophin releasing factor). La corticolibérine est sécrétée par certaines cellules nerveuses du noyau paraventriculaire de l’hypothalamus.

Les catécholamines sont responsables de la plupart des réponses immédiates à l’agression (tachycardie, augmentation de la pression artérielle, redistribution du sang des territoires viscéraux vers les muscles et le cerveau, augmentation du diamètre pupillaire, broncho-dilatation, accroissement de la thermogenèse, hyperglycémie). Les glucocorticoïdes viennent relayer et amplifier l’action des catécholamines, principalement au niveau énergétique, en favorisant la production de sucres à partir de sources non glucidiques.

D’autres systèmes hormonaux sont sollicités au cours du stress. La prolactine est souvent augmentée dans les conditions de stress, tandis que l’ocytocine est diminuée. Les hormones gonadotropes sont en règle générale inhibées, mais avec des exceptions suivant le sexe et le type de situation. Les morphines endogènes, ou endorphines, sont également impliquées et jouent souvent le rôle de maillon intermédiaire dans les effets neuroendocriniens du stress. Ainsi, l’action inhibitrice du stress sur la libération d’ocytocine est bloquée par l’administration de naloxone, un antagoniste spécifique des récepteurs opiacés.

La dimension psychologique du stress

Les difficultés qui assaillent le sujet humain dans son fonctionnement quotidien ne sont pas de même nature que celles qui sont utilisées par les chercheurs pour étudier la biologie du stress. On parle d’événements de vie pour désigner toute situation survenant fréquemment ou de manière occasionnelle et qui nécessite de la part du sujet un effort d’adaptation. Tous ces événements ne sont pas forcément nocifs : le mariage et une promotion sont considérés comme des événements de vie au même titre qu’un deuil ou un échec, même si les scores donnés à ces événements sont différents. Le stress ne se résume cependant pas au score total d’événements de vie au cours de la période écoulée. Il dépend des perceptions du sujet, de ses représentations mentales et de ses attitudes. L’importance de ces facteurs dans la réaction de stress peut être mise en évidence sur l’animal de laboratoire. Un des meilleurs exemples en est fourni par les résultats d’une expérience classique sur le contrôle comportemental menée par le psychologue américain Jay Weiss au début des années 1970. Les rats dans le groupe « contrôle » pouvaient terminer le choc électrique douloureux qu’on leur administrait en tournant une roue avec leurs pattes antérieures. Les rats du groupe « absence de contrôle » n’avaient, par contre, aucune possibilité de modifier les chocs délivrés, puisque ceux-ci leur survenaient en fonction du comportement des animaux du groupe contrôle. Des rats témoins étaient placés dans le même dispositif de test, mais sans choc. À la fin de l’expérience, la fréquence des ulcérations gastriques se révéla beaucoup plus importante chez les animaux du groupe contrôle que chez les rats des deux autres groupes. Ce ne sont donc pas les caractéristiques physiques de la situation agressive qui sont importantes, mais la possibilité qu’a le sujet de la modifier par son comportement.
 
 Le contrôle comportemental n’est pas le seul facteur en jeu. La capacité de prévision intervient également. Sous ce terme, on fait référence aux informations dont dispose le sujet à la fois sur la façon dont la situation évolue au cours du temps et sur les conséquences de ses actions. La possibilité de contrôler la situation et d’en prévoir l’issue joue un rôle important dans l’attitude adoptée par le sujet face à la situation stressante. On parle de stratégies d’ajustement pour désigner ces attitudes (coping, en anglais). La possibilité de faire face de manière efficace à la situation repose non seulement sur les capacités de l’individu à sélectionner la stratégie appropriée, mais également sur ses aptitudes à utiliser pour cela les ressources disponibles dans son environnement social, ce que les psychologues appellent le soutien social. D’une manière générale, l’activation physiologique induite par la situation agressive est d’autant plus faible que la prévision et le contrôle comportemental sont meilleurs et que le sujet bénéficie d’une attitude positive de la part de son entourage.

Le polymorphisme de la réaction de stress et ses implications pour la pathologie

Les facteurs évoqués précédemment modulent de façon qualitative et pas seulement quantitative la réaction de stress. Les tentatives de contrôle actif de la situation sont en règle générale associées à une libération accrue de catécholamines, tandis que la perte de contrôle est associée à une libération accrue de glucocorticoïdes et d’endorphines et à une inhibition de l’axe gonadotrope. À l’inverse, le sens du contrôle et un fort soutien social sont accompagnés d’une diminution de la libération des glucocorticoïdes.

À partir de l’observation de modes réactionnels différents suivant la nature de la situation agressive et l’attitude adoptée, et dans l’hypothèse d’une relation de cause à effet entre l’activation physiologique et le risque d’apparition ou d’évolution d’une maladie, on doit s’attendre à ce que le type de maladie influencé par le stress soit différent suivant le profil réactionnel. Ainsi, si l’on suppose que la libération répétée de catécholamines contribue à l’apparition des maladies cardio-vasculaires, le risque de maladies de ce type devrait être plus important chez les sujets voulant à tout prix contrôler leur environnement que chez les sujets davantage enclins à rester passifs. Ceux qui n’arrivent pas à contrôler leur environnement et qui sont forcés d’adopter une attitude passive devraient, par contre, être plus sensibles aux maladies liées à un dysfonctionnement du système immunitaire, qu’il s’agisse des processus tumoraux ou de la résistance aux germes infectieux. Ces hypothèses font l’objet d’investigations tant cliniques qu’expérimentales (cf. médecine PSY- CHOSOMATIQUE).

Les effets du stress sur le système immunitaire

Un secteur de recherches qui a connu un développement important au cours de la dernière décennie est la psychoneuro-immunologie ou l’étude des relations entre le cerveau et le système immunitaire. De nombreuses études menées sur des animaux de laboratoire exposés à divers types de stress montrent que les réponses immunes sont très sensibles aux facteurs d’agression. À titre d’exemple, l’exposition à des chocs électriques inévitables ou imprévisibles diminue la capacité de prolifération des lymphocytes T chez le rat, alors que les chocs électriques n’ont pas d’effet quand ils sont contrôlables ou prévisibles. Les mêmes phénomènes sont observés chez des sujets humains exposés à divers événements de vie (deuil, maladie d’un parent, difficultés conjugales, concours). Chez des étudiants en première année de médecine, la période des examens est accompagnée d’une diminution des capacités de production d’interféron, une molécule à activité antivirale synthétisée par les globules blancs, d’une réduction du pourcentage de cellules tueuses naturelles et d’une baisse de leur activité cytotoxique.

L’impact potentiel de ces modifications de la réponse immune sur l’état de santé n’est cependant pas facile à apprécier : l’ampleur des variations observées reste minime et ne dépasse pas habituellement les limites de la normalité ; de plus, les effets ne vont pas toujours dans le sens d’une diminution de l’immunité. Suivant l’agent agresseur, son moment de survenue par rapport au déroulement de la réponse immune et la fonction immunitaire étudiée, on peut observer aussi bien une diminution qu’une augmentation de réponse, voire une absence d’effet. Les travaux en cours sur ce thème se réorientent sur des modèles expérimentaux de maladie infectieuse ou auto-immune dont les mécanismes physiopathologiques sont déjà connus.

Alors que la tendance habituelle est d’expliquer les effets du stress sur l’immunité par la libération des glucocorticoïdes dont le pouvoir immunosuppresseur est décrit depuis Selye, on sait maintenant que les mécanismes en jeu sont beaucoup plus complexes. Il existe en fait tout un réseau d’interactions réciproques entre le système nerveux et le système immunitaire. Les organes lymphoïdes primaire (le thymus) et secondaires (la rate, les ganglions) sont innervés par la branche orthosympathique du système nerveux autonome. Les fibres nerveuses accompagnent la vasculature puis se ramifient pour atteindre les zones de maturation et de stockage des lymphocytes. Ces données neuroanatomiques suggèrent que la composition du micro-environnement dans lequel baignent les lymphocytes dépend du niveau d’activité sympathique.
 
 Les cellules immunocompétentes possèdent sur leur surface membranaire des récepteurs permettant la fixation à ce niveau de la plupart des neurotransmetteurs connus. Ces récepteurs ont des caractéristiques biochimiques semblables à celles des récepteurs situés sur les neurones, et ils fournissent donc aux cellules de l’immunité un système de lecture du fonctionnement du système nerveux.
 
 En raison de la pluralité des voies de communication entre le système nerveux et le système immunitaire, le stress peut affecter les réponses immunes, par des voies multiples allant de l’activation du système nerveux sympathique à la libération de glucocorticoïdes, en passant par la libération d’endorphines ou la modulation de la sécrétion d’hormone de croissance et de prolactine.

Les moyens de lutter contre le stress

Les anxiolytiques sont souvent utilisés pour traiter les conséquences immédiates du stress, qu’il s’agisse de l’anxiété, des insomnies ou des manifestations somatiques. Mais leur prescription doit être réservée aux cas d’urgence et ne saurait se prolonger au-delà de quelques jours.
 
 Une gestion efficace du stress repose sur une bonne hygiène de vie et la mise en œuvre de moyens appropriés pour faire face aux situations de stress. Ces moyens s’appliquent aux différents niveaux de la réponse de stress, niveau somatique, niveau comportemental et niveau cognitif. Dans le premier cas, il s’agit d’apprendre au sujet à réduire l’état de tension qu’engendrent en lui les situations de stress, grâce à diverses techniques de déconcentration, de relaxation musculaire et d’un travail sur la respiration. Dans le deuxième cas, il s’agit de remplacer les attitudes sources de conflit par des attitudes plus conciliantes, ce qui suppose que le sujet est à même d’identifier les situations à problèmes et d’analyser la façon dont il réagit face aux événements auxquels il est confronté. Dans le troisième cas, il s’agit d’essayer d’amener le sujet à réfléchir sur la façon dont il voit le monde et à s’ouvrir à d’autres types de représentations et de perspectives. Les programmes de gestion du stress rassemblent ces différentes modalités dans une approche globale.

Robert DANTZER

Physiologie animale
Physiologie animale et humaine générale Physiologie humaine
Psychopathologies
E. ALBERT, Comment devenir un bon stressé, Odile Jacob, Paris, 1994
W. CANNON, « Stresses and strain of homeostasis », in Am. J. Med. Sci., no 189, pp. 1-14, 1935
R. DANTZER, L’Illusion psychosomatique, coll. Poches, Odile Jacob, 1992
H. SELYE, Le Stress de la vie, Gallimard, Paris, 1956.
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